۲۵آوریل ۲۰۲۵ - بر کسی پوشیده نیست که دور کمر ما اغلب در میانسالی افزایش می یابد، اما مشکل صرفاً زیبایی نیست. چربی شکم پیری را تسریع می کند و متابولیسم را کُند می کند و خطر ابتلا به دیابت، مشکلات قلبی و سایر بیماریهای مزمن را افزایش می دهد. با این حال، چگونگی تبدیل شکم شش تکه به یک شکم شل و بزرگتر توسط سن، مبهم است.
اکنون تحقیقات پیش بالینی توسط محققان در City of Hope®، یکی از بزرگترین و پیشرفته ترین سازمانهای تحقیقاتی و درمانی سرطان در ایالات متحده و یک مرکز تحقیقاتی پیشرو در زمینه دیابت و سایر بیماریهای تهدید کننده زندگی، عامل سلولی پشت چربی شکمی مرتبط با سن را کشف کرده و بینشهای جدیدی در مورد اینکه چرا قسمت میانی بدن ما با میانسالی افزایش می یابد، ارائه می دهد. این یافته ها که در ژورنالScience منتشر شده است، هدف جدیدی را برای درمان های آینده برای جلوگیری از چاقی شکمی و افزایش طول عمر سالم ما پیشنهاد می دهد.
پرفسور کیونگ (آنابل) وانگ، یکی از نویسندگان مسئول این مطالعه و استادیار سلولی و مولکولی غدد درون ریز در موسسه ی تحقیقات دیابت و متابولیسم آرتور ریگز در City of Hope، گفت: «افراد اغلب با افزایش سن، عضلات خود از دست می دهند و چربی بدنشان افزایش می یابد، حتی زمانی که وزن بدنشان ثابت می ماند. ما کشف کردیم که پیری باعث فعال شدن نوع جدیدی از سلول های بنیادی بالغ می شود و تولید انبوه سلول های چربی جدید بدن، به ویژه در اطراف شکم را افزایش می دهد».
دانشمندان با همکاری پرفسور شیا یانگ، یکی از نویسندگان مسئول این مطالعه در UCLA، مجموعه ای از آزمایش ها را روی موش ها انجام دادند که بعداً روی سلول های انسانی نیز تأیید شد. پرفسور وانگ و همکارانش بر بافت چربی سفید WAT)، بافت چربی مسئول افزایش وزن مرتبط با سن(، تمرکز کردند.
در حالی که به خوبی مشخص شده است که سلول های چربی با افزایش سن بزرگتر می شوند، دانشمندان گمان می کردند که WAT همچنین با تولید سلول های چربی جدید گسترش می یابد، به این معنی که ممکن است پتانسیل نامحدودی برای رشد داشته باشد. محققان برای آزمایش فرضیه ی خود، بر روی سلول های پیش ساز آدیپوسیت(APCs)، گروهی از سلول های بنیادی در بافت چربی سفید که به سلول های چربی تبدیل می شوند، تمرکز کردند.
محققان، ابتدا APCها را از موش های جوان و مسن به گروه دوم موش های جوان پیوند زد. APCهای حیوانات مسن تر به سرعت مقدار بسیار زیادی سلول چربی تولید کردند.
با این حال، هنگامی که محققان APCها را از موش های جوان به موش های مسن تر پیوند زدند، سلول های بنیادی سلول های چربی جدید زیادی تولید نکردند. نتایج تأیید کرد که APCهای موش های مسن، صرف نظر از سن میزبانشان، قادر به ساخت مستقل سلول های چربی جدید هستند.
با استفاده از توالی یابیRNA تک سلولی، دانشمندان فعالیت ژن APC را در موش های جوان و مسن مقایسه کردند. در حالی که این ژن در موش های جوان به ندرت فعال بود، در موش های میانسال به شدت فعال شد و شروع به تولید سلول های چربی جدید کرد.
پرفسور آدولفو گارسیا-اوکانا، دارنده ی کرسی Ruth B. & Robert K. Lanman در تحقیقات تنظیم ژن و کشف دارو و رئیس بخش سلولی و مولکولی غدد درون ریز در مؤسسه سیتی آف هوپ،گفت: "در حالی که ظرفیت بیشتر سلول های بنیادی بالغ برای رشد با افزایش سن کاهش می یابد، عکس این موضوع برایAPC ها صدق می کند، بطوری که پیری قدرت این سلول ها را برای تکامل و گسترش آزاد می کند، این اولین مدرکی است که نشان می دهد شکم ما با افزایش سن به دلیل تولید زیاد سلول های چربی جدید توسط APCها بزرگ می شود."
پیری همچنین APCها را به نوع جدیدی از سلول‌های بنیادی به نام پیش آدیپوسیت های متعهد، مختص سن (CP-As) تبدیل کرد. سلول های CP-A که در میانسالی ظاهر می شوند، به طور فعال سلول های چربی جدید تولید می کنند. این امر توضیح می دهد که چرا موش های مسن اضافه وزن بیشتری پیدا می‌کنند.
محققان اثبات کردند که یک مسیر سیگنالینگ به نام گیرنده ی فاکتور مهارکننده ی لوسمی (LIFR) برای تقویت سلول‌هایCP-A برای تکثیر و تکامل به سلول‌های چربی ضروری است. پرفسور وانگ توضیح داد: «ما کشف کردیم که فرآیند چربی سازی بدن توسط LIFR هدایت می شود. در حالی که موش های جوان برای تولید چربی به این سیگنال نیاز ندارند، موش های مسن به آن نیاز دارند. تحقیقات ما نشان می دهد که LIFR نقش مهمی در تحریک CP-Aها برای ایجاد سلول های چربی جدید و افزایش چربی شکم در موش های مسن ایفا می کند».
پرفسور وانگ و همکارانش در مرحله بعد با استفاده از توالی یابی RNA تک سلولی بر روی نمونه هایی از افراد در سنین مختلف، APCها را از بافت انسانی در آزمایشگاه مطالعه کردند. این تیم همچنین سلول های CP-A مشابهی را در انسان شناسایی کرد که تعداد آنها در بافت افراد میانسال افزایش یافته بود. کشف آنها همچنین نشان می دهد که CP-Aها در انسان ظرفیت بالایی در ایجاد سلول های چربی جدید دارند.
پرفسور وانگ گفت: «یافته های ما اهمیت کنترل تشکیل سلول‌های چربی جدید را برای مقابله با چاقی مرتبط با سن برجسته می کند. درک نقش CP-Aها در اختلالات متابولیکی و چگونگی ظهور این سلول ها در دوران پیری می تواند منجر به راه حل های پزشکی جدید برای کاهش چربی شکم و بهبود سلامت و طول عمر شود».
تحقیقات آینده بر ردیابی سلول های CP-A در مدل های حیوانی، مشاهده سلول های CP-A در انسان و توسعه استراتژی های جدیدی که این سلول‌ها را حذف یا مهار می کنند تا از افزایش چربی مرتبط با سن جلوگیری شود، متمرکز خواهد بود.
منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2025/04/250425113336.htm